Биохимические маркеры различных подтипов гестационного сахарного диабета


DOI: https://dx.doi.org/10.18565/pharmateca.2023.12.65-70

Волкова Н.И., Давиденко И.Ю., Дегтярева Ю.С., Авруцкая В.В., Сорокина Ю.А., Коваленко В.Н.

Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону, Россия
Актуальность. Распространенность и тяжесть осложнений гестационного сахарного диабета (ГСД) остаются значимой проблемой во всем мире. Стремление улучшить исходы беременности, а также понимание нарушений углеводного обмена привели к появлению работ, демонстрирующих наличие различных патогенетических подтипов ГСД. Так, в исследованиях уже было продемонстрировано, что беременные с ГСД и выраженной инсулинорезистентностью (ИР) не только имеют более неблагоприятные прогнозы, но и различаются фенотипически и биохимически. Выделение биохимических маркеров различных подтипов ГСД потенциально способно улучшать раннюю диагностику конкретного подтипа и персонализировать лечение в зависимости от преобладающего патогенетического фактора.
Цель исследования: определить биохимические маркеры для диагностики различных подтипов ГСД у беременных.
Методы. В одноцентровое наблюдательное проспективное неконтролируемое исследование были включены 130 беременных женщин, проходивших амбулаторное обследование в период с марта 2020 по март 2022 г. По результатам перорального глюкозотолерантного теста с 75 г глюкозы, у 88 пациенток диагностирован ГСД: у 43 – подтип ГСД с нарушением функции β-клеток (ГСД I), у 45 – подтип ГСД с преобладающей ИР (ГСД II), 42 пациентки составили группу контроля. Дополнительно определяли инсулин в трех точках для расчета индекса Matsuda, натощак – уровни общего холестерина (ОХС), триглицеридов (ТГ), липопротеидов высокой плотности и липопротеидов низкой плотности (ЛПНП), аполипопротеина А (Апо-А), аполипопротеина В (Апо-В), адипонектина, лептина и оментина.
Результаты. Беременные из группы ГСД II имели статистически значимо самые высокие значения ТГ (p=0,01 при сравнении с группой ГСД I, p<0,001 при сравнении с группой контроля), уровни ОХС и ЛПНП были выше по сравнению с таковыми у пациенток из других групп, но эти изменения не имели статистической значимости. Уровень (Апо-А) был значительно выше у пациенток с ГСД (p<0,001 при сравнении обеих групп ГСД с группой контроля) и не различался при сравнении разных подтипов ГСД в отличие от уровня Апо-В, который был значительно выше у беременных из группы ГСД II по сравнению с таковым у беременных из двух других групп (в обоих случаях p=0,02). При исследовании адипонектина, лептина и оментина статистически значимые различия были выявлены только по уровню адипонектина (самый низкий показатель у беременных из группы ГСД II по сравнению с участниками других групп, p<0,001 – при сравнении с группой ГСД I; p=0,004 – с группой контроля). Обнаружить значимых различий по уровням оментина и лептина в рамках исследования не удалось.
Заключение. Потенциальными биомаркерами, которые могут быть использованы в научной и клинической практике для верификации патогенетического подтипа ГСД с выраженной ИР как самого неблагоприятного фактора относительно прогноза, по данным ранее проведенных исследований, могут выступать высокие уровни Апо-В, ТГ, низкие – адипонектина.
Ключевые слова: патогенетические подтипы, оментин, гестационный сахарный диабет, инсулинорезистентность, адипонектин, лептин, холестерин
Полный текст статьи доступен
в "Библиотеке Врача"

Литература

1. Ye W., Luo C., Huang J., et al. Gestational diabetes mellitus and adverse pregnancy outcomes: systematic review and meta-analysis. BMJ. 2022;377:e067946. Doi: 10.1136/bmj-2021-067946.


2. Metzger B.E., Gabbe S.G., Persson B., et al. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups Consensus Panel. International Association of Diabetes and Pregnancy Study Groups recommendations on the diagnosis and classification of hyperglycemia in pregnancy. Diab Care. 2010;33(3):676–82.


3. World Health Organisation.Diagnostic criteria and classification of hyperglycaemia first detected in pregnancy: a World Health Organization guideline. Diab Res Clin Pract. 2014;103(3):341–63.


4. American Diabetes Association. 2. Classification and diagnosis of diabetes: standards of medical care in diabetes-2018. Diab Care. 2018;41(Suppl. 1):S13–27.


5. Blumer I., Hadar E., Hadden D.R., et al. Diabetes and pregnancy: an Endocrine Society clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab. 2013;98(11):4227–49.


6. Hod M., Kapur A., Sacks D.A., et al. The International Federation of Gynecology and Obstetrics (FIGO) Initiative on gestational diabetes mellitus: a pragmatic guide for diagnosis, management, and care. Int J Gynaecol Obstet. 2015;131(Suppl. 3):S173–211.


7. Дедов И.И., Шестакова М.В., Майоров А.Ю. (ред.). Алгоритмы специализированной медицинской помощи больным сахарным диабетом. 9-й выпуск. Сахарный диабет. 2019;22(Suppl. 1–1):1–144. Dedov I.I., Shestakova M.V., Mayorov A.Yu. (ed.).


8. Sweeting A., Wong J., Murphy H.R., et al. Clin Update Gestat Diab Mellit Endocrine Rev. 2022;43(5):763–93. Doi: 10.1210/endrev/bnac003.


9. URL: https://www.idf.org/our-activities/care-prevention/gdm


10. Powe C., Allard C., Battista M., et al. Heterogeneous Contribution of Insulin Sensitivity and Secretion Defects to Gestational Diabetes Mellitus: Table 1. Diab Care. 2016;39(6):1052–55.


11. Liu Y., Hou W., Meng X., et al. Heterogeneity of insulin resistance and beta cell dysfunction in gestational diabetes mellitus: a prospective cohort study of perinatal outcomes. J Translat Med. 2018;16(1).


12. Feghali M., Atlass J., Ribar E., et al. 82: Subtypes of gestational diabetes mellitus based on mechanisms of hyperglycemia. Am J Obstet Gynecol. 2019;220(1):S66.


13. Benhalima K., Van Crombrugge P., Moyson C., et al. Characteristics and pregnancy outcomes across gestational diabetes mellitus subtypes based on insulin resistance. Diabetol. 2019;62(11):2118–28.


14. Волкова Н.И., Давиденко И.Ю., Дегтярева Ю.С. Гестационный сахарный диабет. Акушерство и гинекология. 2021;9:174–79.


15. Волкова Н.И., Давиденко И.Ю., Сорокина Ю.А.и др. Методы оценки инсулинорезистентности при гестационном сахарном диабете. Медицинский вестник Юга России. 2022;13(1):5–12.


16. Rahnemaei F.A., Pakzad R., Amirian A., et al. Effect of gestational diabetes mellitus on lipid profile: A systematic review and meta-analysis. Open Med. 2021;17(1):70–86. Doi: 10.1515/med-2021-0408.


17. Anjum F., Rana Z., Ashjan S., et al. Glycated hemoglobin and Lipid Profile Association among pregnant women in Saudi Arabian population. Int. J. Women’s Health and Reproduct. Sci. 2018;7(2):216–22. Doi: 10.15296/ijwhr.2019.36.


18. Layton J., Powe C., Allard C., et al. Maternal lipid profile differs by gestational diabetes physiologic subtype. Metab. 2019;91:39–42. Doi: 10.1016/j.metabol.2018.11.008.


19. Mohammadi T., Paknahad Z. Adiponectin concentration in gestational diabetic women: A case-control study. Clin Nutr Res. 2017;6(4):267. Doi: 10.7762/cnr.2017.6.4.267.


20. Florian A., Cruciat G., Pop R., et al. Predictive role of altered leptin, adiponectin and 3-carboxy-4-methyl-5-propyl-2-furanpropanoic acid secretion in gestational diabetes mellitus. Exp Ther Med. 2021;21(5). Doi: 10.3892/etm.2021.9951.


21. Franz M., Polterauer M., Springer S., et al. Maternal and neonatal omentin-1 levels in gestational diabetes. Arch Gynecol Obstet. 2018;297(4):885–89. Doi: 10.1007/s00404-018-4652-5.


Об авторах / Для корреспонденции

Автор для связи: Юлия Сергеевна Дегтярева, младший науч. сотр., кафедра внутренних болезней № 3, Ростовский государственный медицинский университет, Ростов-на-Дону, Россия; i.s.degtiareva@gmail.com


ORCID:
Н.И. Волкова (N.I. Volkova), https://orcid.org/0000-0003-4874-7835 
И.Ю. Давиденко (I.Yu. Davidenko), https://orcid.org/0000-0002-8690-681X 
Ю.С. Дегтярева (Yu.S. Degtyareva), https://orcid.org/0000-0001-1856-3402 
В.В. Авруцкая (V.V. Avrutskaya), https://orcid.org/0000-0001-6399-5007 


Похожие статьи

К содержанию номера

Бионика Медиа